eat | Two Liters a Day keep the Doctor away?!

Je nachdem wem man glauben schenkt, soll man täglich mindestens 1/2/3/x Liter Wasser trinken. Das hält den Kreislauf in Schwung, ist das meist zitierte Schönheitsgeheimnis der Stars (…jaja genau^^) und macht außerdem total schöne Haut (auch das ist übrigens laut diversen Untersuchungen eher wishful thinking – bisher konnte kein Zusammenhang zwischen der Hautfeuchtigkeit und dem Wasserkonsum hergestellt werden). Doch was bei diesen allgemein gehaltenen Aussagen nicht berücksichtigt wird, ist der Mensch dahinter: ist die Person jung oder alt, treibt sie Sport oder nicht, wie sieht der (Arbeits-)Alltag aus und vieles mehr. Daher gibt es eigentlich nicht die richtige Menge Wasser, die in einem Rundumschlag jeden von uns in der richtigen Art und Weise berücksichtigt.

Wie ist das nun aber mit dem Wasserkonsum? Wie funktioniert das mit dem Durst und warum schützt ausreichend zu Wasser trinken sogar vor Übergewicht, Typ 2 Diabetes, Krebs, Bluthochdruck, arteriellen Erkrankungen, Herzinfarkt und vorzeitiger Mortalität – Wasser als Gesundbrunnen? Darum geht es im heutigen Beitrag.

Die Feinabstimmung unseres Wasserhaushaltes ist ganz klar eine der Grundvoraussetzungen dafür, dass sich Zellen wohlfühlen und das Blutvolumen aufrecht erhalten wird [1]. Ist das nicht der Fall, kann man sich bildlich vorstellen, wie unsere Zellen schrumpfen und unsere Arterien durch das geringere Blutvolumen nicht mehr richtig befüllt werden – man stelle sich ein Schlauchboot vor, in dem zu wenig Luft ist – damit will und kann auch keiner mehr anständig fahren.

Damit sich in unseren Blutgefäßen die Analogie des Schlauchbootes nicht negativ manifestiert, gibt es vom Körper eine entsprechende Gegenmaßnahme. Als Reaktion auf Zellschrumpfen und vermindertes Blutvolumen infolge einer geringen Wasseraufnahme schüttet der Körper Vasopressin aus, ein Hormon das verschiedenen Aufgaben nachkommt:

• Die Wasserausscheidung über die Niere wird schnell und effektiv unterbunden, das minimiert den Wasserverlust.
• Die glatte Muskulatur unserer Gefäße kontrahiert sich. Dies verhindert, dass die Gefäße durch vermindertes Blutvolumen in sich zusammenfallen und sorgt damit für einen stabilen Blutdruck [2].
• Vasopressin sorgt also dafür, dass es unseren Zellen und Gefäßen selbst in Zeiten geringer Wasseraufnahme gut geht [2].
• Wir bekommen Durst und sorgen somit automatisch für Wassernachschub.

Das Peptidhormon Vasopressin (ADH)

Alles also paletti, selbst wenn wir wenig trinken, es gibt ja das Vasopressin?! Lange Zeit ist man tatsächlich davon ausgegangen, dass eine geringe Wasseraufnahme nicht unbedingt ein hohes Gesundheitsrisiko darstellt. Lasst es mich konkreter ausdrücken: man hatte nie wirkliche Belege dafür, dass es sich langfristig negativ auf die Gesundheit auswirkt, wenn man chronisch zu wenig trinkt. Lange der Ansicht, dass sich der Körper entsprechend adaptiert und Langzeitfolgen ausbleiben.

Hmmm, fragt ihr Euch jetzt, es ist doch mehr als klar, wie wichtig es ist Wasser zu trinken. Ja und nein… einerseits fliegt es uns regelmäßig um die Ohren: „Trink mehr, das ist wichtig für Deinen Körper“, andererseits gibt es selbst in der Medizin Ströme, die Meinungen vertreten, dass man eigentlich nicht übermäßig viel Wasser trinken muss. Klar eine gewisse Menge braucht der Körper, einfach um zu funktionieren. Jedoch hatte ich auch Vorlesungen bei einem renommierten Nephrologen der Uniklinik Tübingen, der den Rat „3 Liter Wasser am Tag“ für vollkommen überzogen hielt und stattdessen jedem gesunden Menschen dazu riet, auf den eigenen Durst als Indikator für den Wasserbedarf zu hören. (Ältere Menschen schloss er ganz klar von dieser Empfehlung aus, denn mit dem Alter verlieren wir das Durstgefühl.)

Ist wenig trinken nun ein Gesundheitsrisiko, ja oder nein? Neueste Beobachtungen deuten auf ein klares JA hin. Wobei gesagt werden muss, dass das fehlende Wasser zwar Auslöser ist, der ursächliche Übeltäter und das eigentliche Gesundheitsrisiko jedoch vom Vasopressin herrührt. Viele Studien zeigen nämlich, dass erhöhte Vasopressin Spiegel im Blut mit einer großen Anzahl klinischer Störungen und Erkrankungen assoziiert ist.

Bricht man es mal so runter, lässt sich festhalten, dass eine suboptimale Wasseraufnahme zu einer erhöhten Vasopressin-Ausschüttung führt und dies in der Konsequenz einen Großteil der Bevölkerung betrifft: ca. 9% der erwachsenen Weltbevölkerung trinkt nur die Hälfte und nahezu 40% der erwachsenen Weltbevölkerung  trinkt annähernd 50-100% der täglich empfohlenen Wassermenge  (Richtlinien zur Wasseraufnahme laut der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit) [3]. Tatsächlich konnte eine Studie belegen, dass im Blut von „Wenig-Trinkern“ (weniger als 1,2 l / Tag aus der gesamten Flüssigkeitszufuhr, also nicht ausschließlich Wasser) mehr Vasopressin vorliegt als im Blut der „Viel-Trinker“ (2-4 l / Tag) [4, 5].

Ein aktuelles Review hat sich der mit Möglichkeit auseinander gesetzt, inwiefern diese erhöhten Vasopressin-Spiegel bei Wenig-Trinkern ursächlich für verschiedene Erkrankungen sein könnten [6] und fasst grob folgendes zusammen:

Weniger Trinken = mehr Vasopressin

… und dies kann zu einem erhöhten Risiko führen, an Diabetes Typ 2 zu erkranken [7]. Außerdem führt es zu erhöhten Copeptin-Spiegeln (ein Hormon das zusammen mit Vasopressin ausgeschüttet wird). Ein erhöhtes Copeptin ist seinerseits unter anderem assoziiert mit:

• abdominalem Übergewicht [8, 9, 10]
• koronaren Herzerkrankungen [11]
• Herzinfarkt [12]
• chronische Nierenerkrankungen [13, 14]
• Krebs [15]
• zudem ist bekannt, dass Menschen mit hohen Copeptin-Spiegeln früher sterben als diejenigen mit normalen Copeptin-Spiegeln im Blut [16]

Lässt man diese Liste mal auf sich wirken und führt sich die Studienlage vor Augen, bekomme zumindest ich direkt mal Durst bzw. zeigt es deutlich, was meine Trinkfaulheit – an manchen Tagen komme ich kaum auf einen Liter – für Konsequenzen haben kann.

Aber weiter im Text, denn erhöhte Vasopressin-Spiegel haben auch Auswirkungen auf den Zucker- und Fettstoffwechsel im Zusammenhang mit Diabetes:

 Mehr Vasopressin = Tendenz zu Diabetes und Übergewicht

Vasopressin stimuliert ein weiteres Protein namens SGK1, das auf die Glucoseaufnahme wirkt. Wird mehr Glucose aus der Nahrung ins Blut aufgenommen, so erhöhen sich die Blutzuckerwerte. Damit der Körper den Zucker für sich nutzen kann und auch um Vorräte für schlechte Zeiten zu speichern, wird nun grob zusammen gefasst folgende Kaskade angeworfen: die Bauchspeicheldrüse schüttet Insulin aus, dadurch kann Glucose aus dem Verdauungstrakt in die Zellen eingeschleust werden. In erster Linie wird die Glucose zur Energiegewinnung genutzt, alles was jedoch nicht gebraucht wird und zu viel ist, fließt zur Speicherung der Energie in die Fettproduktion und kann zur Entwicklung von Übergewicht beitragen. Man muss sich das als eine Kette an Verknüpfungen vorstellen, bei dem eins zu anderen führt: in diesem Fall beginnt alles mit einer verminderten Wasseraufnahme, führt zum Anstieg von Vasopressin und über viele Glieder letztendlich über SGK1 weiter zur erhöhten Fetteinlagerung [17, 18].

Mehr Vasopressin = Einfluss auf die Blutgerinnung

Und wären die oben genannten Punkte nicht schon genug, geht das Review [6] noch weiter: SGK1 stimuliert zudem über weitere Zwischenschritte die Plättchenaggregation und Blutgerinnung, somit kann ein überreguliertes SGK1 im Zusammenhang mit Thrombosen [19] und Schlaganfällen stehen [20, 21].

Wow, ich glaube heute sind Euch die Fremdworte nur so um die Ohren geflogen – zu tief wollte ich eigentlich nicht in die Biochemie abtauchen, aber da kam der Wissenschafler in mir wieder mal zu Vorschein. Um ehrlich zu sein, freut mich persönlich diese Veränderung auch etwas, war ich doch die letzten 2 Jahre so müde der immer wiederkehrenden Publikationen zum Thema Chromatinregulation, Epigenetik, post-translationale Modifikationen – alles kaum angewandt, tief in der Grundlagenforschung. Gefühlt habe ich zeitweise die Lust an der Wissenschaft verloren, alles erschien so unglaublich abstrakt und ich hatte ein richtiges (Science-)Tief.

Doch jetzt da ich mir aussuchen kann, was ich lese und weiterverfolge, jetzt da es einerseits Hobby, andererseit bedingt durch meinen neuen Job deutlich in den Bereich der angewandten Forschung geht, habe ich meine Lust an der Wissenschaft und dem Stöbern in wissenschaftlichen Publikationen wieder gefunden. Irgendwie fühlt es sich wieder so an, wie zu Beginn meiner wissenschaftlichen Laufbahn: ich kann mich für vieles begeistern, sehe überall Inspiration und lese gerne kreuz und quer. Vielleicht ist das beim Lesen des Artikels durchgekommen: eigentlich wollte ich nur diesen aufschlussreichen Artikel mit Euch teilen. Doch je mehr es um einzelne Signalkaskaden, molekulare Schalter und Stoffwechselwege ging, desto mehr blühte meine vergessen geglaubte Leidenschaft wieder auf. Habe ich Euch beim Lesen verloren, so tut mir das leid – ich gelobe Besserung und möchte mit folgendem Fazit den Bogen schließen:

Wasser trinken = gesund bleiben

Nachdem die Zusammenhänge zwischen wenig trinken, der Ausschüttung von Vasopressin und Copepid, sowie der Stimulation von SGK1 erkannt wurden, fokussiert sich die Forschung nun verstärkt darauf, die genauen biochemischen und pathophysiologischen Mechanismen zu verstehen, die zur Entstehung der jeweiligen Krankheitsbilder beitragen. Eines wird jedoch klarer als jemals zuvor, ausreichend Wasser trinken ist nicht einfach nur gut für den Körper. Es ist vielmehr maßgeblich daran beteiligt die Gesundheit aufrecht zu erhalten. Darauf ein Glas Wasser allerseits!

 

Literaturangaben

[1] Danziger J, Zeidel ML, Osmotic homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol 2015;10: 852-862.

[2] Treschan TA et al., The vasopressin system: physiology and clinical strategies. Anesthesiology 2006;105: 599-612.

[3] Ferreira-Pego C et al., Total fluid intake and its determinants: cross-sectional surveys
among adults in 13 countries worldwide. Eur J Nutr 2015;54: S35-43.

[4] Perrier E et al., Hydration biomarkers in free-living adults with different levels of habitual fluid consumption. Br J Nutr 2013;109: 1678-1687.

[5] Johnson EC et al., Hormonal and Thirst Modulated Maintenance of Fluid Balance in Young Women with Different Levels of Habitual Fluid Consumption. Nutrients 2016;18;8(5).

[6] Lang F et al., Two Liters a Day Keep the Doctor Away? Considerations on the Pathophysiology of Suboptimal Fluid Intake in the Common Population. Kidney Blood Press Res. 2017 Aug 9;42(3): 483-494.

[7] Enhörning S et al., Plasma copeptin and the risk of diabetes mellitus. Circulation 2010;121: 2102-2108.

[8] Enhörning S et al., Plasma copeptin, a unifying factor behind the metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2011;96: E1065-1072.

[9] Enhörning S et al., Copeptin, a marker of vasopressin, in abdominal obesity, diabetes and microalbuminuria: the prospective Malmo Diet and Cancer Study cardiovascular cohort. Int J Obes (Lond) 2013;37: 598-603.

[10] Saleem U et al., Plasma carboxyterminal provasopressin (copeptin): a novel marker of insulin resistance and metabolic syndrome. J Clin Endocrinol Metab 2009;94: 2558-2564.

[11] Melander O, Vasopressin, from Regulator to Disease Predictor for Diabetes and Cardiometabolic Risk. Ann Nutr Metab 2016;68: S24-28.

[12] Enhörning S et al., Copeptin is an independent predictor of diabetic heart disease and death. Am Heart J 2015;169: 549-556, e541.

[13] Tasevska I et al., Increased Levels of Copeptin, a Surrogate Marker of Arginine Vasopressin, Are Associated with an Increased Risk of Chronic Kidney Disease in a General Population. Am J Nephrol 2016;44:22-28.

[14] Pikkemaat M et al., Association between copeptin and declining glomerular
filtration rate in people with newly diagnosed diabetes. The Skaraborg Diabetes Register. J Diabetes Complications 2015;29: 1062-1065.

[15] Belting M et al., Vasoactive peptides with angiogenesis-regulating activity predict cancer risk in males. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2012;21: 513-522.

[16] Tasevska I et al., Copeptin predicts coronary artery disease cardiovascular and total mortality. Heart 2016;102: 127-132.

[17] Lang F et al., Targeting SGK1 in diabetes. Expert Opin Ther Targets 2009;13: 1303-1311.

[18] Lang F et al., (Patho)physiological significance of the serum- and glucocorticoid-inducible kinase isoforms. Physiol Rev 2006;86: 1151-1178.

[19] Borst O et al., The serum- and glucocorticoid-inducible kinase 1 (SGK1) influences
platelet calcium signaling and function by regulation of Orai1 expression in megakaryocytes. Blood 2012;119: 251-261.

[20] Nakagaki T et al., Activation of mineralocorticoid receptors in the rostral ventrolateral medulla is involved in hypertensive mechanisms in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Hypertens Res 2012;35: 470-476.

[21] Dahlberg J et al., Genetic variants in serum and glucocortocoid regulated kinase 1, a regulator of the epithelial sodium channel, are associated with ischaemic stroke. J Hypertens 2011;29: 884-889.

eat | auch wenn es eigentlich um’s Trinken ging